Alzheimer hastalığı, hafıza ve olgu ilişkilendirme ve günlük yaşamda işlev görme yeteneği de dahil olmak üzere bilişsel işlevlerin ilerleyici kaybına yol açan nörodejeneratif bir beyin rahatsızlığıdır. Yaşlılarda bunamanın en yaygın nedenidir ve belirtileri genellikle 65 yaşından sonra ortaya çıkar, ancak nadir durumlarda daha erken de ortaya çıkabilir.
Alzheimer hastalığının patofizyolojisinin temeli, beyinde anormal proteinlerin birikmesidir – beta-amiloid ve tau proteini. Beta-amiloid, nöronlar arasındaki boşluklarda birikintiler oluşturur ve bu da iletişimlerini bozar. Buna karşılık, tau proteininin anormal formları nöronların içinde nörofibriler yumakların oluşmasına yol açar ve bu da nöron işlev bozukluğuna ve ölümlerine katkıda bulunur. Bu değişikliklerin her ikisi de sinapsların ve beyin kütlesinin kaybına neden olur. Bu, beyin işlevlerinin kademeli olarak kaybolmasına yol açar.
Hastalığın erken belirtileri arasında kısa süreli hafıza sorunları, günlük aktiviteleri gerçekleştirmede zorluklar ve genel yönelim bozukluğu bulunur. Hastalık ilerledikçe, konuşma zorlukları, zaman ve mekanda yönelim ve kişilik değişiklikleri gibi daha ciddi bozukluklar ortaya çıkar. Son evrelerde, hastalar genellikle bakım için tamamen başkalarına bağımlı hale gelirler.
Şu anda Alzheimer hastalığını tedavi edebilecek etkili bir ilaç yoktur, ancak mevcut farmakolojik tedaviler, özellikle erken evrelerde semptomların ilerlemesini yavaşlatabilir. Kolinesteraz inhibitörleri (donepezil, rivastigmin) veya NMDA reseptör antagonistleri (memantin) gibi bu ilaçlar, nöronal iletimi iyileştirmeyi amaçlamaktadır.
Alzheimer hastalığı araştırmaları, hastalığın mekanizmalarını anlamak ve nörodejenerasyon sürecini durdurabilecek veya tersine çevirebilecek yeni tedaviler geliştirmek amacıyla hala devam etmektedir. Son yıllarda, bağışıklık tedavilerine ve beyni patolojik proteinlerden temizleme yöntemlerine özel ilgi gösterilmiştir.
