Boala Alzheimer este o tulburare neurodegenerativă a creierului care duce la pierderea progresivă a funcțiilor cognitive, inclusiv asocierea memoriei și a faptelor și a capacității de a funcționa în viața de zi cu zi. Este cea mai frecventă cauză de demență la vârstnici, iar simptomele acesteia apar de obicei după vârsta de 65 de ani, deși în cazuri rare poate apărea mai devreme.
Baza fiziopatologiei bolii Alzheimer este acumularea de proteine anormale în creier – proteina beta-amiloid și tau. Beta-amiloid formează depozite în spațiile dintre neuroni, ceea ce perturbă comunicarea acestora. La rândul lor, formele anormale de proteină tau duc la formarea de încurcături neurofibrilare în interiorul neuronilor, ceea ce contribuie la disfuncția neuronilor și la moartea acestora. Ambele modificări au ca rezultat pierderea sinapselor și a masei cerebrale. Acest lucru duce la o pierdere treptată a funcției creierului.
Simptomele precoce ale bolii includ probleme cu memoria pe termen scurt, dificultăți în efectuarea activităților zilnice și dezorientare generală. Pe măsură ce boala progresează, apar tulburări mai grave, cum ar fi dificultăți de vorbire, orientare în timp și spațiu și schimbări de personalitate. În stadiile târzii, pacienții devin adesea complet dependenți de alții pentru îngrijire.
În prezent, nu există un medicament eficient care să vindece boala Alzheimer, dar terapiile farmacologice disponibile pot încetini progresia simptomelor, mai ales în stadiile incipiente. Aceste medicamente, cum ar fi inhibitorii de colinesterază (donepezil, rivastigmină) sau antagoniştii receptorilor NMDA (memantina), urmăresc să îmbunătăţească transmiterea neuronală.
Cercetarea bolii Alzheimer este încă în desfășurare, cu scopul de a înțelege mecanismele bolii și de a dezvolta noi terapii care ar putea opri sau inversa procesul de neurodegenerare. În ultimii ani, o atenție deosebită a fost acordată terapiilor imune și metodelor de curățare a creierului de proteinele patologice.
