A doença de Alzheimer é uma doença neurodegenerativa do cérebro que leva à perda progressiva das funções cognitivas, incluindo a memória e a associação de factos, e da capacidade de funcionar no dia-a-dia. É a causa mais comum de demência nos idosos e os seus sintomas surgem geralmente após os 65 anos, embora em casos raros possa ocorrer mais cedo.
A base da fisiopatologia da doença de Alzheimer é a acumulação de proteínas anormais no cérebro – proteína beta-amilóide e tau. A beta-amilóide forma depósitos nos espaços entre os neurónios, o que interrompe a sua comunicação. Por sua vez, formas anormais da proteína tau levam à formação de emaranhados neurofibrilares no interior dos neurónios, o que contribui para a disfunção dos neurónios e para a sua morte. Ambas as alterações resultam na perda de sinapses e de massa cerebral. Isto leva a uma perda gradual da função cerebral.
Os primeiros sintomas da doença incluem problemas de memória a curto prazo, dificuldades na realização das atividades diárias e desorientação geral. À medida que a doença progride, surgem perturbações mais graves, como dificuldades na fala, orientação no tempo e no espaço e alterações de personalidade. Nas fases finais, os doentes tornam-se muitas vezes completamente dependentes de outros para cuidados.
Atualmente não existe nenhum medicamento eficaz que possa curar a doença de Alzheimer, mas as terapias farmacológicas disponíveis podem atrasar a progressão dos sintomas, especialmente nas fases iniciais. Estes medicamentos, como os inibidores da colinesterase (donepezilo, rivastigmina) ou os antagonistas dos recetores NMDA (memantina), têm como objetivo melhorar a transmissão neuronal.
A investigação sobre a doença de Alzheimer está ainda em curso, com o objectivo de compreender os mecanismos da doença e desenvolver novas terapêuticas que possam travar ou reverter o processo de neurodegeneração. Nos últimos anos, tem sido dada especial atenção às terapias imunológicas e aos métodos de limpeza do cérebro das proteínas patológicas.
