De ziekte van Alzheimer is een neurodegeneratieve hersenstoornis die leidt tot progressief verlies van cognitieve functies, waaronder geheugen en feitenassociatie, en het vermogen om in het dagelijks leven te functioneren. Het is de meest voorkomende oorzaak van dementie bij ouderen en de symptomen ervan treden meestal op na de leeftijd van 65, hoewel het in zeldzame gevallen eerder kan optreden.
De basis van de pathofysiologie van de ziekte van Alzheimer is de ophoping van abnormale eiwitten in de hersenen – bèta-amyloïde en tau-eiwit. Bèta-amyloïde vormt afzettingen in de ruimtes tussen neuronen, wat hun communicatie verstoort. Op hun beurt leiden abnormale vormen van tau-eiwit tot de vorming van neurofibrillaire kluwens in neuronen, wat bijdraagt aan neurondisfunctie en hun dood. Beide veranderingen resulteren in het verlies van synapsen en hersenmassa. Dit leidt tot een geleidelijk verlies van hersenfunctie.
Vroege symptomen van de ziekte zijn problemen met het kortetermijngeheugen, moeilijkheden bij het uitvoeren van dagelijkse activiteiten en algemene desoriëntatie. Naarmate de ziekte vordert, ontstaan er ernstiger aandoeningen, zoals spraakproblemen, oriëntatie in tijd en ruimte en persoonlijkheidsveranderingen. In de latere stadia worden patiënten vaak volledig afhankelijk van anderen voor hun zorg.
Er is momenteel geen effectief medicijn dat de ziekte van Alzheimer kan genezen, maar beschikbare farmacologische therapieën kunnen de progressie van symptomen vertragen, vooral in de vroege stadia. Deze medicijnen, zoals cholinesteraseremmers (donepezil, rivastigmine) of NMDA-receptorantagonisten (memantine), zijn bedoeld om de neuronale transmissie te verbeteren.
Onderzoek naar de ziekte van Alzheimer is nog steeds gaande, met als doel de mechanismen van de ziekte te begrijpen en nieuwe therapieën te ontwikkelen die het proces van neurodegeneratie kunnen stoppen of omkeren. De laatste jaren is er speciale aandacht besteed aan immuuntherapieën en methoden om de hersenen te zuiveren van pathologische eiwitten.