Хвороба Альцгеймера — це нейродегенеративний розлад мозку, який призводить до прогресуючої втрати когнітивних функцій, включаючи пам’ять і асоціації фактів, а також здатність функціонувати в повсякденному житті. Це найпоширеніша причина деменції у людей похилого віку, і її симптоми зазвичай з’являються після 65 років, хоча в рідкісних випадках можуть виникати раніше.
В основі патофізіології хвороби Альцгеймера лежить накопичення в мозку аномальних білків – бета-амілоїду і тау-білка. Бета-амілоїд утворює відкладення в проміжках між нейронами, що порушує їх зв’язок. У свою чергу, аномальні форми білка тау призводять до утворення нейрофібрилярних клубків всередині нейронів, що сприяє дисфункції нейронів і їх загибелі. Обидві ці зміни призводять до втрати синапсів і маси мозку. Це призводить до поступової втрати функцій мозку.
Ранні симптоми захворювання включають проблеми з короткочасною пам’яттю, труднощі в повсякденній діяльності та загальну дезорієнтацію. У міру прогресування захворювання з’являються більш серйозні розлади, такі як порушення мови, орієнтації в часі та просторі, зміни особистості. На пізніх стадіях пацієнти часто стають повністю залежними від допомоги інших.
Наразі не існує ефективних ліків, які могли б вилікувати хворобу Альцгеймера, але доступні фармакологічні методи лікування можуть уповільнити прогресування симптомів, особливо на ранніх стадіях. Ці препарати, такі як інгібітори холінестерази (донепезил, ривастигмін) або антагоністи NMDA-рецепторів (мемантин), спрямовані на покращення передачі нейронів.
Дослідження хвороби Альцгеймера все ще тривають з метою розуміння механізмів захворювання та розробки нових методів лікування, які могли б зупинити або повернути назад процес нейродегенерації. В останні роки особлива увага приділяється імунотерапії та методам очищення мозку від патологічних білків.
