Alzheimers sjukdom är en neurodegenerativ hjärnsjukdom som leder till progressiv förlust av kognitiva funktioner, inklusive minne och faktaassociation, och förmågan att fungera i vardagen. Det är den vanligaste orsaken till demens hos äldre, och dess symtom uppträder vanligtvis efter 65 års ålder, även om den i sällsynta fall kan inträffa tidigare.
Grunden för patofysiologin för Alzheimers sjukdom är ackumuleringen av onormala proteiner i hjärnan – beta-amyloid och tau-protein. Beta-amyloid bildar avlagringar i utrymmena mellan neuroner, vilket stör deras kommunikation. I sin tur leder onormala former av tau-protein till bildandet av neurofibrillära tovor inuti neuroner, vilket bidrar till neurondysfunktion och deras död. Båda dessa förändringar resulterar i förlust av synapser och hjärnmassa. Detta leder till en gradvis förlust av hjärnans funktion.
Tidiga symtom på sjukdomen inkluderar problem med korttidsminnet, svårigheter att utföra dagliga aktiviteter och allmän desorientering. Allt eftersom sjukdomen fortskrider uppstår allvarligare störningar som talsvårigheter, orientering i tid och rum samt personlighetsförändringar. I de sena stadierna blir patienterna ofta helt beroende av andra för vården.
Det finns för närvarande inget effektivt läkemedel som kan bota Alzheimers sjukdom, men tillgängliga farmakologiska terapier kan bromsa utvecklingen av symtom, särskilt i de tidiga stadierna. Dessa läkemedel, såsom kolinesterashämmare (donepezil, rivastigmin) eller NMDA-receptorantagonister (memantin), syftar till att förbättra neuronal överföring.
Forskningen om Alzheimers sjukdom pågår fortfarande, med syftet att förstå sjukdomens mekanismer och utveckla nya terapier som kan stoppa eller vända neurodegenerationsprocessen. Under senare år har särskild uppmärksamhet ägnats immunterapier och metoder för att rensa hjärnan från patologiska proteiner.
