Alzheimers sygdom er en neurodegenerativ hjernesygdom, der fører til progressivt tab af kognitive funktioner, herunder hukommelse og faktaforbindelse, og evnen til at fungere i hverdagen. Det er den hyppigste årsag til demens hos ældre, og dens symptomer opstår normalt efter 65 års alderen, selvom den i sjældne tilfælde kan opstå tidligere.
Grundlaget for patofysiologien ved Alzheimers sygdom er ophobningen af unormale proteiner i hjernen – beta-amyloid og tau-protein. Beta-amyloid danner aflejringer i mellemrummene mellem neuroner, hvilket forstyrrer deres kommunikation. Til gengæld fører unormale former for tau-protein til dannelsen af neurofibrillære sammenfiltringer inde i neuroner, hvilket bidrager til neurondysfunktion og deres død. Begge disse ændringer resulterer i tab af synapser og hjernemasse. Dette fører til et gradvist tab af hjernefunktion.
Tidlige symptomer på sygdommen omfatter problemer med korttidshukommelsen, vanskeligheder med at udføre daglige aktiviteter og generel desorientering. Efterhånden som sygdommen skrider frem, opstår mere alvorlige lidelser, såsom talevanskeligheder, orientering i tid og rum samt personlighedsændringer. I de sene stadier bliver patienterne ofte helt afhængige af andre for pleje.
Der findes i øjeblikket intet effektivt lægemiddel, der kan helbrede Alzheimers sygdom, men tilgængelige farmakologiske behandlinger kan bremse udviklingen af symptomer, især i de tidlige stadier. Disse lægemidler, såsom cholinesterasehæmmere (donepezil, rivastigmin) eller NMDA-receptorantagonister (memantin), har til formål at forbedre neuronal transmission.
Forskningen i Alzheimers sygdom er stadig i gang med det formål at forstå sygdommens mekanismer og udvikle nye terapier, der kan stoppe eller vende processen med neurodegeneration. I de senere år er der blevet lagt særlig vægt på immunterapier og metoder til at rense hjernen for patologiske proteiner.
